發現新型免疫細胞可誘發一型糖尿病
此外，何教授的團隊在另一項糖尿病的研究中，發現胰臟中聚集的組織駐留記憶 T（TRM）細胞是加速一型糖尿病進程的原因之一。這項研究分析 TRM 細胞如何通過脂肪酸結合蛋白4（FABP4）和炎性趨化因子CXCL10之間的相互作用，促進細胞毒性 T 細胞在胰島聚集，導致一型糖尿病發病。
研究團隊利用自發患有一型糖尿病小鼠進行研究，發現缺乏FABP4 基因或消除TRM 細胞可導致適應性免疫細胞，即細胞毒性T 細胞數量減少，從而抑制炎性趨化因子CXCL10產生，延遲糖尿病發病。這些發現強調TRM細胞在一型糖尿病進程中的關鍵致病作用，並突顯以FABP4為標靶治療的潛力，幫助減少對胰腺細胞造成免疫介導損傷，為一型糖尿病提供有前景的治療策略。有關研究結果亦已於《先進科學》（Advanced Science）期刊上發表。
Text：Fion
