團隊針對肝癌幹細胞的基因靶點，通過該平台，成功地篩選出兩組能有效抑制肝癌細胞生長和更新的雙基因剔除組合。這兩個組合擁有共同的基因靶點NMDAR1，能被用於擴張血管的艾芬地爾所抑制。而與NMDAR1配對的另外兩個基因靶點均是一線標靶藥物索拉非尼所抑制的蛋白激酶（FLT4和FGFR3）。研究團隊亦在肝癌患者臨床樣本的數據分析中，發現患者NMDAR1的水平越低，存活期會較長。
此外，研究團隊還拆解了聯合使用艾芬地爾和索拉非尼抑制肝癌細胞的分子機制─在多種實驗模型包括肝癌細胞、肝癌病人類器官以及小鼠腫瘤模型中，組合療法可以有效地誘導未摺疊蛋白反應（unfolded protein response），促使細胞周期停滯（cell cycle arrest) ，引致癌細胞凋亡，並下調WNT幹細胞信號通路，從而顯著減少癌細胞的生長以及抑制肝癌幹細胞特性。
